Презентация. Алкоголизм. Токсикомания. Наркомания

Скачать презентацию




Западно-Казахстанский Государственный Медицинский Университет Самостоятельная работа студента Факультет: Общественное здравоохранение Дисциплина: Патологическая физиология Курс: 2 Тема: Алкоголизм. Токсикомания. Наркомания. Форма выполнения: Презентация Выполнила: Асанова А. Проверила: Нурымова Г.К. Группа: 204
 


Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркоманий и токсикоманий.
 


План Медико-социальное значение проблемы алкоголизма, наркоманий и токсикоманий. Патофизиологическая характеристика алкоголизма.  Патофизиологическая характеристика хронического алкоголизма Патофизиологическая характеристика наркоманий и  токсикоманий. Литературы
 


Медико-социальное значение проблемы алкоголизма, наркоманий и токсикоманий. Проблема борьбы с пьянством, алкоголизмом,  наркома­ниями и токсикоманиями является одной  из  наиболее  драматических проблем в большинстве стран мира. Медико-социальное значение проб­лемы определяется прежде  всего  значительной  распространенностью употребления алкоголя, наркотиков и токсических веществ, что ведет к вредным последствиям для здоровья населения в целом. За  послед­ние три десятилетия употребление алкоголя в промышленно-  развитых странах возросло в среднем в 15 раз,  что  привело,  по  последним данным ВОЗ, к поражению алкоголизмом от 1 до 10% взрослого населе­ния.
 


Алкоголизм характеризуется  высоким  показателем  смертности, что связано не только с большим травматизмом, сопровождающим опья­нение, но и с такими осложнениями его, как цирроз печени,  гепати­ты, гепатохолециститы, гастриты и язвенная болезнь,  туберкулез  , кардиомиопатии, гипертоническая болезнь и др. За это же время рез­ко увеличилось потребление наркотических  и  токсических  веществ, появились совершенно новые разновидности наркоманий (фенилциклидиновая) и токсикоманий (летучими растворителями типа ацетона).
 


Патофизиологическая характеристика алкоголизма.    Эндогенный этанол относится к незаменимым метаболическим  факторам.  В  норме его концентрация в крови  достигает  0,01-0,03%  (0,01-0,03  г/л). Окисление эндогенного этанола обеспечивает до 10%  всех  энергети­ческих потребностей организма (1 г этанола дает 7,1 ккал).  Именно высокая калорийность этого соединения объясняет  снижение  субъек­тивной потребности в нормальной пище у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, это, в свою очередь,  лежит  в  основе  алиментарных дистрофий и различных авитаминозов с последующими органными  изме­нениями, часто наблюдаемыми у алкоголиков.
 


В организме этанол подвергается быстрому и эффективному окис­лению, преимущественно в печени (до 80%), примерно 10% его метаболизируется в других тканях и столько же выделяется с мочой и  лег­кими.  Известны три ферментные системы метаболизма этанола. Основ­ной является система алкогольдегидрогеназы (АДГ) - фермента  цитозольной фракции клетки. Наибольшее количество фермента находится в печени, хотя он присутствует во всех тканях. АДГ  имеет  несколько изоферментов,  от соотношения которых может зависеть скорость  метаболизма этанола. Определенное соотношение изоформ фермента гене­тически детерминировано и,  по-видимому,  обусловливает  различную чувствительность людей к алкоголю и  последствия  длительного  его употребления. С помощью АДГ окисляется 75-90% этанола, поступающе­го в организм. Окисление этанола осуществляется также микросомальной этанолокисляющей системой (МЭОС), которая локализуется на мем­бранах гладкого цитоплазматического ретикулума и представляет  со­бой фрагмент общей детоксицирующей системы микросомальной  фракции печени. В здоровой печени эта система окисляет около 10-20% этано­ла.
 


Предполагают, что МЭОС более активно включается  в  метаболизм этанола, если в организм попадает избыточное количество  последне­го. Еще одна система, окисляющая этанол - система каталазы изучена мало. Показано, что в этой реакции участвует перекись  водорода  и что она протекает в пероксисомах. Этим путем окисляется  не  более 2% этанола. При посредстве всех трех систем этанол  превращается  в  ацетальдегид, который  трансформируется в угольную кислоту под  влия­нием фермента ацетальдегиддегидрогеназы (АлДГ).  Образующийся  при окислении ацетальдегида ацетат является ключевым метаболитом в об­мене белков, жиров и углеводов.  Он  вместе  с  НАДН  подвергается окислительным превращениям в митохондриях, и таким образом  служит источником для накопления энергии в виде АТФ. Соединение ацетата с КоА приводит к образованию активной формы - ацетил-КоА, легко  метаболизируемой либо путем окисления в митохондриях печени и других тканей в цикле Кребса до конечных продуктов (СО2 и Н20), либо  пу­тем включения в многочисленные биосинтетические реакции.
 


В организме у этанола существует много точек приложения. Это связано с его физико-химическими особенностями. Этанол способен смешиваться с водой в любых соотношениях. Так же легко растворяется он в липидах, беспрепятственно проходит через гемато- энцефалический и плацентарный барьеры. Именно взаимодействие этанола с гидрофобными участками липопротеидов, составляющих структурную ос­нову мембран клеток, лежит в основе повреждающего действия на них этилового спирта. В результате такого взаимодействия, повышающего "текучесть" мембран, в последних происходят конформационные изме­нения, сопровождающиеся нарушением работы мембранных насосов (К -Na - и Са -АТФ-аз) и других мембранных ферментных систем. В связи с повышенным сродством этанола к липидам, при отравлении этиловым спиртом страдают прежде всего органы, богатые ими.
 


При введении этанола в кровоток, если его концентрацию в крови принять за единицу, то в печени она составит 1,5, а  в  головном  мозге  -1,75. Реакция ЦНС на этанол при его однократном приеме  у  здоровых лиц зависит от дозы и индивидуальной переносимости этилового спир­та, связанной с активностью АДГ и АлДГ. При концентрации этанола в крови менее 0,3 г/л не  обнаруживается  каких-либо  отклонений  со стороны ЦНС. Концентрация этанола от 0,3 до 3,0 г/л вызывает  раз­личный по выраженности эффект опьянения, для  которого  характерен симптомокомплекс, связанный с ослаблением центрального торможенния и развитием эйфории. В основе эйфории лежат биохимические  измене­ния, обусловленные повышенными концентрациями  ацетальдегида.  Ос­лабление центрального торможения связано  с начинающимися  наруше­ниями в работе мембранной K-Na-АТФ-азы в тормозных нейронах ЦНС. Кроме того, при таких концентрациях этанола в крови начинает повы­шаться проницаемость гематоэнцефалического барьера, увеличивается выделение ацетилхолина,  уменьшается  выделение  адреномедиаторов.
 


 
 


Именно активацией парасимпатического отдела  вегетативной  нервной системы объяснится наблюдаемые при опьянении  увеличение  рвотного рефлекса, слюнотечение, усиление перистальтики, ослабление гладко-мышечных сфинктеров ЖКТ и мочеполовой  системы.  Со  временем  при постоянном употреблении алкоголя  снижается  активность  окисления глюкозы, утилизации АТФ, синтеза белков и липидов  нейроглии,  что является причиной органических дегенеративных изменений в ЦНС  при хроническом алкоголизме. Концентрация этанола в крови от 3,0 до 6,0 г/л вызывает  ост­рое отравление независимо от индивидуальной переносимости этилово­го спирта. Происходит глубокое угнетение ЦНС, клинически  выражающееся в ступорозном состоянии, сменяющемся потерей сознания.
 


В ЦНС отмечается ряд биохимических изменений: угнетение тканевого  дыха­ния, снижение активности окисления глюкозы и утилизации АТФ,  рез­кое повышение проницаемости  гематоэнцефалического  барьера,  еще более возрастающее выделение ацетилхолина,  приводящее  к  падению артериального давления, резкой брадикардии; происходит  увеличение выделения гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синапсах  тормозных нейронов, значительно падает активность K-Na- и Са-АТФ-азы. Концентрация этанола более 6,0  г/л  несовместима  с  жизнью. Смерть наступает вследствие вызываемых этанолом в ЦНС  биохимичес­ких сдвигов, угнетающих ферменты, отвечающие за тканевое дыхание и фосфорилирование. Отмечаются также изменения, описанные  выше,  но их выраженность в  данном  случае  более  значительна,  что  может явиться причиной смерти (глубокие нарушения работы жизненно важных органов вследствие практически полного прекращения их регуляции со стороны ЦНС).
 


Ацетальдегид в 30 раз токсичнее этанола (его минимальная смертельная доза в 30 раз ниже таковой для этилового спирта). Од­нако, в норме при приеме даже очень высоких доз этанола концентра­ция ацетальдегида в крови возрастает незначительно и на короткое время, т.к. он очень активно окисляется АлДГ до уксусной кислоты, метаболизирующейся до конечных продуктов -Н2Ои СО2 . В норме ак­тивность АлДГ прямо пропорциональна количеству окисляемого субст­рата, поэтому при увеличении концентрации ацетальдегида автоматически возрастает активность АлДГ, вследствие чего образующийся ацетальдегид не успевает оказать какой-либо патологический эффект. Однако  ацетальдегид является не менее активным в химическом отношении веществом, чем этанол. Особый интерес представляет его свой­ство чрезвычайно легко реагировать с аминогруппами аминов вообще и биогенных аминов в частности. В последнем случае возможно  образование тетрагидроизохинолиновых производных (ТГИХ),  относящихся к группе эндогенных морфиноподобных веществ (эндорфинов).
 


Это может происходить двумя путями: 1) ацетальдегид может вступать прямо в реакцию  с  дофамином (реакция Пикте-Спенглера) с образованием сальсолинола; 2) под влиянием ацетальдегида может образовываться  тетрогидропапаверолин (ТГП). В норме из дофамина вначале  образуется  3,4-диоксифенилацетальдегид и затем  3,4-диоксифенилуксусная  кислота. Последнее превращение происходит при активном участии  АлДГ,  т.к. этот фермент не является высокоспецифичным, он окисляет все альдегиды, включая и ацетальдегид. При возрастании  концентрации  ацет­альдегида после приема экзогенного этанола часть АлДГ  отвлекается для окисления его возросших количеств,  следствием  чего  является автоматическое увеличение концентрации  недоокисленного  3,4-  ди-оксифенилацетальдегида, молекулы которого способны вступать в  ре­акцию с дофамином и образовывать ТГП.
 


 
 


Патофизиологическая характеристика наркоманий и  токсикоманий. Наиболее распространенными наркоманиями и токсикоманиями являются: 1. Наркомании производными опия и  морфина,  конопли  (марихуаны), кокаина, лизергиновой кислоты (ЛСД); амфетаминами,  фенциклидином, ноксироном. 2. Токсикоманий средствами, угнетающими ЦНС (снотворные,  седативные, транквилизаторы, антагонисты гистамина),средствами,  стимули­рующими ЦНС, антипаркинсоническими средствами (центральные холинолитики), летучими растворителями,  средствами  для  ингаляционного наркоза, алкоголем.
 


Наркомания иорфинового типа. Ее вызывают опий, его  препараты (пантапон, омнопон. лауданон) и около 20 его алкалоидов и  дерива­тов (морфин, кодеин, героин, тебаин и др.). К этой группе относят­ся также синтетические препаратиы с морфиноподобным действием (фенадон, промедол). Морфинная наркомания нередко развивается вследствие ошибочной врачебной тактики - непрерывного длительного применения препаратов опия. Препараты опия вызывают сильную психическую и физическую за­висимость. Пути введения их в организм разнообразны. Сам опий  ку­рят, принимают per os, вводят внутривенно.  Кодеин  принимают  per os, промедол вводят подкожно и внутривенно. Действуют эти препараты всего 30-40 минут. При длительном  их применении через 12-16 часов после последнего поступления вещества в организм возникает абстинентный синдром, продолжающийся (в  слу­чае прекращения поступления новых доз наркотика)  5-7  суток.  При этом ведущими симптомами являются нарушение работы  ЖКТ  (тошнота, рвота, поносы), отмечаются боли в мышцах, ознобы, тремор, приступы приливов крови к голове.
 


Наркомания производными  конопли.   Препараты  конопли  имеют много названий: анаша, марихуана, гашиш, банг, киф,  хасус,  план, харас, дагга. Действующим началом их является  альдегид  дельта-9-тетрагидроканнабинол. Анашу курят, жуют, готовят из  нее  напитки. Эффект развивается через 15-30 минут. Первые пробы  сопровождаются часто тошнотой, рвотой, горечью во рту, которые затем проходят.  В первой стадии наркотического опьянения сначала возникает  физичес­кое ощущение голода, жажды, затем - чувство развивающейся теплоты, нарастает состояние легкости, невесомости, появляется желание пры­гать, танцевать, принимать вычурные позы. Появляются приступы  на­сильственного смеха (возникающие даже при малейшем изменении позы, движении сокурильщика).
 


Кокаиновая наркомания Кокаин - природный продукт, получаемый из листьев кокаинового куста. Он не вызывает  истинной  физической зависимости, но индуцирует при  длительном  применении  выраженную психическую зависимость, т.к. при его отмене почти всегда  появля­ются депрессия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Кокаин вызывает ускорение метаболических процессов  в  организме,  индуцирует эйфорию, субъективно ощущается прилив сил, появляется  уверенность в себе. По распространенности кокаинизм занимает 3 место после марихуановой и амфетаминовой наркоманий. Амфетаминовые наркомании. Амфетамины (фенамин и др. ) являются мощными стимуляторами ЦНС и по механизму действия напоминают кока­ин.
 


Впервые их стали применять в 30-х годах, как средство для  по­давления аппетита при борьбе с ожирением. Они также способны  вре­менно повышать умственную и физическую активность. Поэтому на  За­паде их часто употребляют учащиеся колледжей, спортсмены  для сня­тия усталости. При длительном их применении возникает  психическая зависимость, развиваются психопатические черты - подозрительность, замкнутость и т.д.
 


Фенциклидиновая  наркомания. Фенциклидин стал использоваться наркоманами относительно недавно, принимают его  в  основном  под­ростки и молодые люди. Фенциклидин может действовать  как  депрессант, психостимулятор, галлюциноген в зависимости от дозы  и  пути его введения. Вызывает вестибуломозжечковый синдром, характеризую­щийся ощущением невесомости, нистагмом, нарушением мышечной  коор­динации. Смерть наркомана может наступить вследствие дорожно-тран­спортных происшествий, утопления и других травм. Наркомания препаратами ЛСД. ЛСД - полусинтетическое производ­ное лизергиновой кислоты. Действие ЛСД возникает через 10-15 минут после его приема и напоминает легкое алкогольное  отравление.  Для ЛСД характерно индуцирование ярких зрительных галлюцинаций. Токсикомании средствами, подавляющими активность ЦНС. 
 


Из этих препаратов , как правило, используются циклодол, тропацин, норакин, ридинол в 2-3-х кратных терапевтичес­ких дозах. В их действии различают 4 этапа: 1). эйфорический; 2). суженного сознания; 3). галлюцинаторный; 4). фазы выхода. Галлюци­нации, индуцируемые этими препаратами, в отличие от ЛСД , носят острый чувственный характер. При длительном применении возникает психическая и физическая зависимость; возрастает    толерантность-токсикоманы принимают до 30-40 таблеток в сутки для получения прежних эффектов ( терапевтическая доза этих средств составляет не более 1-2 таблеток в сутки). Абстинентный синдром протекает тяже­ло, длительность его составляет 7-12 суток. Токсикомания летучими растворителями   и   веществами   для ингаляционного наркоза. Этот вид токсикомании появился недавно, но уже "набрал достаточную силу". К веществам этой группы относятся бензин, ацетон, нитролаки, толуол, эфир, фторотан, хлорэтил и др.
 


Все они - депрессанты ЦНС, вызывающие в малых дозах интоксикацию наподобие алкогольной, но менее длительную. Выраженность действия -от 5 до 45 минут. Длительное применение приводит к психической зависимости. Ремиссии в результате лечения непродолжительны, под­ростки после лечения часто вновь продолжают принимать эти соедине­ния.
 


 
 


Токсикомания – злоупотребление теми препаратами, которые не входят в перечень наркотиков. Это разные хим, био и лечебные препараты, которые могут вызывать привыкание и зависимость, это могут быть лаки, клеи, топливо и тд. Причины токсикомании Нельзя назвать единую причину токсикомании. Имеют значение личностные специфики (инфантилизм, пассивность, зависимость, демонстративность, эмоциональная неустойчивость). Важное значение имеют конкретные общественные моменты: невысокий уровень образования и проф квалификации, сопровождаемый неимением энтузиазма к учебе, работе; безыдейность и бездуховность; неумение занять собственный досуг; воздействие находящейся вокруг микросреды, неблагополучная ситуация в семье, дефекты в воспитательной работе; маленький уровень медико-просветительной работы. Главной причиной вдыхания растворителей считаются галлюцинации, подобные на сны. Данные сны имеют все шансы быть не только приятными, но и грозящими, хотя слишком ясными и красочными. Нередко токсикоманы объединяются в группы из нескольких человек, дабы быть соучастниками одинакового «сна». Причины токсикомании очень разнообразны, и , в основном, у каждого пациента свои.
 


Симптомы токсикомании Симптомы токсикомании во многом находится в зависимости от вида растворителя, срока и продолжительности его использования. На исходном шаге в последствии 3 – 5 вдохов бывать замеченным гул в голове, слюно- и слезотечение, нетяжелое головокружение, першение в горле. Также – расширение зрачков и падение сосредоточения внимания и реакции на наружные раздражители. Это состояние продолжается на протяжении 10 – 15 мин., после этого возникают малоприятные чувства в голове, тошнота, рвота, специфичный сладковатый вкус во рту и жажда. С прогрессированием болезни, в последствии вдыхания отмечается расслабленность, психомоторное возбуждение, психосенсорные расстройства, услышанные слова и звуки постоянно повторяются, преображаясь в «не иссякающее эхо». Отмечается внезапное похудание, волосы и ногти стают ломкими, личико одутловатым, шкура сухой с землистым цветом. Зубы поражает кариес. На поверхности кожи в местах вливаний продукта – отпечатки уколов, рубцы, нагноения. Понемногу меняется личность больного.
 


 
 


Патогенетические механизмы наркоманий и токсикомании. В орга­низме человека обнаружены эндогенные морфиноподобные вещества, вы­полняющие роль антистрессов, анальгетиков и эйфоригенов. К ним от­носятся мет- и лей-энкефалины и эндорфины. В настоящее время обна­ружено еще несколько эндогенных морфиноподобных соединений, свой­ства которых изучаются. Еще одно общее название этих веществ - эн­догенные адаптогены - подчеркивает, что их предназначение состоит в обеспечении адаптации ЦНС к различным неблагоприятным воздейст­виям (боли, стрессам) и в увеличении продуктивности ее работы (снятие усталости, неприятных эмоций).
 


Теоретически можно допустить, что в организме некоторых людей может возникнуть дефицит эндогенных адаптогенов, обусловленный: индивидуальными генетическими особенностями, следствием чего может быть ослабление синтеза этих  соединений;  частыми  и  длительными эмоционально-стрессовыми нагрузками, приводящими к перерасходу эн­догенных адаптогенов . Таким образом, прием наркотических  веществ можно рассматривать как неосознаваемую попытку искусственного вос­полнения эндогенных адаптогенов соединениями, способными  имитиро­вать их действие. На примере хронического алкоголизма было показа­но, как образующиеся после приема экзогенного этанола  сальсолинол и ТГП способны стимулировать опиатные рецепторы  гипоталамического "центра удовольствия" и формировать тем самым психическую  зависи­мость от алкоголя. То же можно сказать о производных опия и морфи­на. Гипотеза эта хорошо объясняет эффекты морфиноподобных соедине­ний и алкоголя, но не других наркотических и токсических веществ.
 


 
 


Согласно другой точке зрения, наркотические и токсические ве­щества, взаимодействуя с  липопротеидными  компонентами  клеточных мембран, вызывают их конформационные изменения, что нарушает  нор­мальное функционирование нейронов за счет нарушения мембранных на­сосных систем. Воздействуя в дозах, не вызывающих тяжелых  пораже­ний нейронов, эти вещества нарушают  прежде  всего  самые  сложные нервные процессы, протекающие с  одновременным  и  взаимосвязанным участием многих нервных клеток. К таковым относятся многие процес­сы активного коркового торможения, процессы тонкой регуляции рабо­ты отдельных корковых зон и подкорковых центров. При  такого  рода нарушениях возможно растормаживание "центра удовольствия"  (индук­ция эйфории), несбалансированность работы  чувствительных  центров (индукция галлюцинаций).
 


В более высоких концентрациях наркотики и токсические вещества подавляют корковую активность  в  целом,  что клинически проявляется состоянием оглушенности. Наконец, еще более высокие концентрации этих соединений угнетают  работу  подкорковые жизненно важных центров (дыхательного и сосудо-двигательного), что и является нередкой причиной смерти при передозировке наркотиков и токсических веществ. Данная теория хорошо объясняет эффекты барбитуратов, летучих  растворителей  (бензина,  ацетона,  нитролаков), средств для ингаляционного наркоза, а также  этанола (учитывая его липотропность). Патогенез наркотизма сложен, его следует  рассмат­ривать по видам отдельных наркоманий и токсикоманий,  а  также  по стадиям заболевания. Несомненным является факт  развития  первона­чальных изменений ЦНС с последующими изменениями в  эндокринной  и других системах организма вследствие нарушения их центральной  ре­гуляции.
 


В свою очередь, эти процессы усугубляют тяжесть патологических изменений в ЦНС, порождают физическую зависимость от нарко­тика. В своем развитии наркомании проходят через фазу привыкания  к наркотику к собственно наркотическому синдрому, т.е. от  психичес­кой зависимости к физической. Вначале, в зависимости от типа  выс­шей нервной деятельности, вида наркотика, дозы и пути его  поступ­ления в организм, а также мотивационной психологической  установки. наркотик вызывает желаемый эффект - эйфорический, анальгетический, антистрессовый и т.д.  Формируется  предпочтительность  наркотика, его начинают употреблять регулярно. Организм автоматически отвеча­ет повышением толерантности к этому веществу  (за  счет  активации метаболизирующих систем, снижения  чувствительности  рецепторов  к этим веществам, синтеза медиаторов, проявляющих  конкурентный  или функциональный антагонизм к ним). В результате наркоманы и  токсикоманы вынуждены увеличивать потребляемые дозы наркотиков.  Напри­мер, наркотические медицинские препараты начинают принимать в 2-10 кратных терапевтических дозах, что  по  принципу  порочного  круга вновь приводит к возрастанию толерантности к  ним. 
 


Резко  возрос­шая толерантность к наркотику и становится основой физической  за­висимости от него, т.к. именно она порождает клинические  проявле­ния абстинентного синдрома при нарушении регуляторного поступления наркотика. В конце концов наступает истощение всех  защитных  сис­тем, происходят изменения в психической сфере в виде  невротизации и психопатизации, появляются признаки органического поражения ЦНС. Принципы терапии наркоманий. Лечение наркоманий  предусматри­вает обязательную госпитализацию. Первый этап  - борьба с абстинентным синдромом, когда необхо­димо купировать симптомы физической зависимости.  Используются  те же средства, что и при подавлении абстинентного синдрома в процес­се лечения хронического алкоголизма. Важное значение имеет  норма­лизация сна. На втором этапе проводится борьба с психической  зависимостью от наркотиков. Здесь важно значение психотерапии,  гипноза,  выра­ботки отрицательных условных рефлексов на наркотик, а также трудо­терапии . На третьем этапе (уже вне стационара) проводится поддерживаю­щая терапия, которая в основном сводится к психотерапии и активно­му наблюдению за больным.
 


 
 


Литературы 1. Ашмарин И.П., Каразеева Е.П., Карабасова М.А. Патологическая физиология и биохимия. – М.: Экзамен, 2005. – 480 c. 2. Алкоголизм, наркомании, токсикомании / Л.М. Барденштейн, Н.П. Герасимов, Ю.Б. Можгинский, Н.И. Беглянкин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 64 с. 3. google.ru. http://www.psyinst.ru/library.php?part=article&id=1581 4. Регуляторные системы организма человека / В.А. Дубынин, А.А. Каменский, М.Р. Сапин, В.И. Сивоглазов. – М.: Дрофа, 2003. – 368 с. 5. Лечение алкоголизма, наркоманий и токсикоманий (в таблицах) / Н.Н. Иванец и др. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Анахарсис, 2002. – 60 с. 6. Наркология. Национальное руководство / под ред. Н.Н. Иванца, И.П. Анохиной, М.А. Винниковой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 720 с.
 

< <       > >