Презентация. Алкогольное поражение нервной системы

Скачать презентацию




Алкогольное поражение нервной системы
 


Алкоголизм  это состояние (психическое и/или физическое), возникающее в результате потребления алкоголя и характеризующееся постоянной или периодической потребностью в нем.
 


Влияние алкоголя на цнс Нарушение окислительных процессов в ткани головного мозга Угнетение тканевого дыхания Снижение активности ферментов цикла Кребса Уменьшается утилизация АТФ и креатинфосфата 2. Изменение нейротрансмиссии Абстинентный синдром Алкогольные психозы Судорожный синдром Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы 3. Повреждение ГЭБ ,гибель нейронов Отек головного мозга(в ургентных состояниях) Церебральная атрофия 4. Истощение запасов тиамина Энцефалопатия Гайе-Вернике Корсаковский синдром
 


I.Состояния,связанные с токсическим действием алкоголя или дефицитом питания: 1.Поражение головного мозга 1.1 состояния ,связанные с алкогольной абстиненцией 1.1.1 абстинентные припадки 1.1.2 алкогольный делирий 1.2 острая алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике 1.3 хроническая алкогольная энцефалопатия 1.3.1. корсаковский амнестический синдром (лимбическая форма хронической алкогольной энцефалопатии) 1.3.2 алкогольная дегенерация мозжечка (мозжечковая форма хронической алкогольной энцефалопатия) 1.3.3 алкогольная деменция (церебральная форма хронической алкогольной энцефалопатия) 1.3.4 энцефалопатия,связанная с пелагрой 1.3.5 болезнь Маркьяфавы- Биньями
 


2. Поражение спинного мозга (алкогольная миелопатия) 3. Поражение периферических нервов 3.1 алкогольная полиневропатия (токсическая,тиамин-дефицитная) 3.2 невропатия зрительного нерва (алкогольно-табачная амблиопия) 3.3 алкогольная невропатия возвратного нерва II.Состояния,возникающие у больных алкоголизмом,но непосредственно несвязанные с токсическим действием алкоголя или дефицита питания: 1.Острый понтинный миелинолиз 2. черепно-мозговая травма/посттравматическая энцефалопатия 3. хроническая печеночная энцефалопатия
 


Энцефалопатия Гайе-Вернике Французский врач Gayet (1875),а затем немецкий психиатр Wernieke (1881) описали одно из наиболее тяжелых поражении головного мозга, обозначаемое острая алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике. Острая алкогольная энцефалопатия Вернике ха- рактеризуется преимущественно геморрагическим по- ражением среднего и промежуточного мозга. Причиной ее возникновения является недостаток тиамина Тяжелая длительная алкогольная интоксикация Вторичная кахексия (рак, дизентерия и др.) гастроинтестинальные заболевания неукротимая рвота беременных рвота при отравлении препаратами наперстянки злокачественные новообразования длительный гемодиализ
 


Энцефалопатия Гайе- Вернике Основные клинические симптомы энцефалопатии Гая — Вернике : — Нарушение сознания — Глазодвигательные расстройства, носящие двусто- ронний и несимметричный характер (офтальмопарез, косоглазие, наружная офтальмоплегия, снижение фото- реакций, горизонтальный и ротаторный нистагм); — Выраженная мозжечковая атаксия (вплоть до астазии, абазии); — психические расстройства. —общемозговые явления — головная боль, повторяющаяся рвота, головокружение, — выраженные вегетативные расстройства (артериальная гипертензия, ортостатические синкопе, гипо- или гипертермия, гипергидроз, тахикардия)
 


Патологический процесс при энцефалопатии Гайе-Вернике локализуется: В области серого вещества дна 3 желудочка Вокруг сильвиева водопровода В меньщей степени он охватывает дно 4 желудочка почти постоянно поражаются сосковидные тела (атрофия) Редко:Задние и передние бугры четверохолмия и ядра 3,4 черепных нервов,дорсальное ядро блуждающего нерва,нижние оливы,ядра таламуса
 


синдром Корсакова амнезия на текущие события-больной не может усвоить новую информацию при сохранении памяти на отдаленные события, нарушение ориентировки во времени и пространстве Конфабуляции и псевдореминисценции(искаженные воспоминания действительных событий)
 


Алкогольная дегенерация мозжечка Клинически проявляется атактическими расстройствами, преимущественно в нижних конечностях . Это является и отличием от энцефалопатии Вернике, для которой характерна туловищная атаксия. Также при мозжечковой дегенерации (в отличие от энцефалопатии Вернике) отсутствуют глазодвигательные расстройства, нистагм, дизартрия, деменция При нейровизуализации выявляют атрофию коры мозжечка. Алкогольная мозжечковая дегенерация в 11 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин
 


болезнь Маркьяфавы- Биньями (демиелинизация мозолистого тела) синдром, связанный с поражением белого вещества головного мозга, наиболее часто развивающийся на фоне алкоголизма и выраженной патологии печени. Клиническая картина характеризуется:симметричной демиелинизацией мозолистого тела, семиовального центра и других областей белого вещества мозга на фоне интенсивной хронической, не менее 20 лет, алкогольной интоксикации. Клинически он проявляется остро возникшей забывчивостью, чаще в период воздержания от алкоголя, и может предшествовать делирию. Затем присоединяются тремор, судорожные припадки, мышечная ригидность,спутанность сознания, сопор, кома. Умирают больные через несколько недель от начала первых симптомов. У оставшихся в живых пациентов отмечаются абулия (безволие) — симптом, наиболее характерный для поражения мозолистого тела, лобных областей, и деменция.
 


Алкогольная полиневропатия Классификация алкогольной полиневропатии (АПН): 1. Дистальная симметричная полиневропатия: — дистальная симметричная сенсомоторная полинев- ропатия; — смешанная моторно-сенсорно-вегетативная по- линевропатия; — вегетативная полиневропатия. 2. Локальная и множественная невропатия: — мононевропатия; — множественная мононевропатия; — плексопатия; — радикулопатия 3. Вегетативная автономная невропатия: — кардиоваскулярная; — гастроинтестинальная; — урогенитальная; — нарушение терморегуляции; — нарушение трофики
 


Объективно у больных АПН чаще всего выявляются болевая и температурная гипе-, гиперестезия в симметричных дистальных отделах конечностей по типу «перчаток»,«носков», а также постепенное снижение вибрационной, проприоцептивной чувствительности. Уже на ранних стадиях заболевания можно выявить снижение или выпадение ахилловых рефлексов. В последующем происходит дальнейшее угасание рефлексов на нижних и верхних конечностях. Развернутые стадии заболевания характеризуются диффузной арефлексией. Поражение вегетативных волокон:тахикардией покоя, фиксированным пульсом, артериальной гипертензией в горизонтальном положении, гипер-, гипо-, ангидрозом и др.
 


Основным методом диагностики АПН служит электронейромиография, которая позволяет установить уровень, характер и степень поражения периферических нервов. Для АПН характерна генерализованная симметричная сенсомоторная дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии, снижение амплитуды или отсутствие потенциала действия с нервов.
 


Центральный понтинный миелинолиз включает билатеральную симметричную демиелинизацию в области варолиева моста.
 


Клиническая картина при понтинном миелинолизе двустороннее поражение отводящих нервов (невозможность движения глазного яблока кнаружи) билатеральный паралич взора (невозможность движения глазных яблок при фиксации взгляда в горизонтальной плоскости) Миоз . При поражении области покрышки моста глазодвигательные расстройства носят более выраженный характер При обширных поражениях вентральных областей моста может сформироваться синдром «запертого человека» — locked-in man syndrome.
 


Диагностика алкогольного поражения нервной системы предусматривает традиционные клинико-неврологические методы, нейрофизиологичес-кие, нейровизуализацио-нные методы.
 


Дифференцировать необходимо с делирием, опухолями головного мозга, шизофренией, острыми симптоматическими психозами. Лабораторные данные: В периферической крови — макроцитарная анемия. В ликворе — лёгкое повышение содержания белка (<90 мг%)
 


Лечение: Отмен приема алкоголя, Восстановлении витаминного дисбаланса-полноценное питание, детоксикация. Тиамин парентерально.в дозе 50-100мг, в\в,в\м.,пиридоксин, аскорбиновая и никотиновая кислоты Проведение форсированного диуреза (применение массивной инфузионной терапии в объеме 40-50мл/кг под контролем ЦВД, электролитного баланса, сахара крови и диуреза Необходимо помнить о необходимости восполнения электролитных потерь и нарушений КЩС. При дефиците К и метаболическом алкалозе назначается 1% р-р KCl в\в,медленно. При метаболическом ацидозе назначается назначается 4%NaCO4 в\в,кап Препараты улучшающие метаболизм ЦНС, ноотропы, гепатопротекторы. Симптоматическая терапия
 


Профилактика Назначение глюкозы до введения тиамина при тяжелом дефиците тиамина может спровоцировать энцефалопатию Вернике. Поэтому всем больным с возможным дефицитом тиамина перед глюкозой вводят тиамин. При парентеральном питании доза тиамина должна составлять 2-10мг\сут(в зависимости от поступления углеводов) При хроническом алкоголизме и хроническом недоедании тиамин назначается внутрь по 50мг.в сут.(в сочетании с другими витаминами) при гемодиализе тоже необходим регулярный прием тиамина.
 


Спасибо за внимание.
 

< <       > >